Мастопатия - это образование доброкачественных опухолей молочных желез у женщин.
Можно встретить синонимичные названия - дисгормональные дисплазии молочных желез, фиброаденоматоз молочных желез.
Практически все хронические болезни, в том числе и мастопатия, это результат нарушения баланса нашего Гомеостаза. Когда баланс нарушается, включаются режимы компенсации. Если это отклонение в гормонах, организм будет пытаться производить их больше, если поменялся обмен минералов, организм будет доставать нужное из костей, если в почках кровь стала плохо проходить по сосудам, организм будет поднимать давление чтоб ее протолкнуть и т.д.
В своей сути болезни следствие застоя жидкостей, качества движения жидкостей, состав жидкостей.
Когда организм не сможет более уже компенсировать дисбаланс, системы выходят из правильного цикла работы и входят в болезненный цикл работы. Нарушается работа иммунитета, воспалительные реакции возрастают как в ответ на инфекции и паразитоз, так и на токсины внешние и токсины внутренние. Разбалансировка гормональной системы ведет к пролиферация клеток (их росту), отработанные, не выведенные гормоны становятся токсинами, происходит повреждение тканей
Застой банально может формироваться при помощи передавливание лимфы лифчиком, отсутствие движения махообразных движений руками, густая кровь, пассивный образ жизни и как один из главных факторов "мусорное питание" которое как раз и влияет на состав крови и лимфы.
При засорении организма разного рода гнойными белковыми отходами, очень реальны накопления в железах опасного материала.
Разбалансировка организма, гормонов, накопление отходов и засорение тела начинается всегда с кишечника, именно от кишечника начинает засорятся печень (все что всосалость в кишечнике следует в печень), нарушаются функция преобразований гормонов.
После печени выходит из строя желчный пузырь, и 12 перстная кишка (которые являются очень важным органов в деятельности эндокринной системы)
В формировании мастопатии принимает прямое участие сбой эндокринной системы, сбой гомеостаза в гормонах, а значит сбой циклов работы почти всех систем и органов.
Органы мишени гормонов, это те органы в которых клетки имеют рецепторы на мембране для связывания соответствующими гормонами.
Например, матка и молочные железы являются органами – мишенями для половых гормонов – эстрогенов и прогестинов.
Молочные железы являются органом мишенью для половых гормонов, эстрогенов и прогестинов. Это означает, что под действием этих гормонов в молочной железе происходят какие-то изменения, имеющие смысл в связи с репродуктивной функцией.
Каждый новый месяц организм женщины готовится к продолжению рода. Одновременно с созреванием яйцеклетки в фолликуле яичника происходит подготовка матки к имплантации плодного яйца (яйцеклетка, оплодотворенная сперматозоидом), а также подготовка молочных желез к выработке молока.
Этот период характеризуется усиленным делением клеток всех тканей молочной железы. Возрастает количество как железистых клеток, продуцирующих молоко, так и число эпителиальных клеток, выстилающих млечные протоки, а также увеличивается масса клеток стромы железы.
Данные события происходят в первую фазу менструального цикла, которая не зря называется пролиферативной (означает рост ткани, деление клеток).
Возрастание пролиферативных процессов в молочной железе напрямую зависит от концентрации в крови эстрогенов, секретируемых яичниками в первую фазу менструального цикла.
Каждая клетка молочной железы имеет внутри своей цитоплазмы рецептор к эстрогенам. Циркулирующие в крови эстрогены диффундируют внутрь клетки, где прикрепляются к этому рецептору, в котором происходит стереохимическая трансформация, в результате чего эстроген оказывается внутри клеточного ядра. Там эстрогены связываются с определенным участком хроматина (белка, несущего генетическую информацию), ответственного за рост и деление, и растормаживает его.
Аналогичным действием обладает пролактин, гормон, вырабатываемый гипофизом. На настоящий момент считается, что пролактин действует на молочную железу как посредством эстрогеновых рецепторов, так и через свои собственные рецепторы
Чем выше в крови концентрация эстрогенов и пролактина, тем большее число клеток молочной железы будут простимулированы к делению.
Естественным ограничителем деления клеток молочной железы является прогестерон, вырабатываемый во вторую фазу менструального цикла. Этот гормон таким образом изменяет структуру эстрогенового рецептора клетки, что он уже не в состоянии связывать эстрогены. В результате, стимулирующее действие эстрогенов на этом заканчивается.
Рассмотрим на мой взгляд главные причины нарушения в балансе гормонов, от куда начинается этот весь дисбаланс.
Нарушение работы печени.
Акцентирую внимание - практически исключены любые хронические заболевания без нарушения тех или иных функций печени.
Эстрогены метаболизируют(переобразовываются и деактивируются) в печени, превращаясь при этом в неактивные формы. Если же функция печени нарушена, то на фоне сохраненной продукции эстрогенов яичниками возникает ситуация, когда уровень эстрогенов начинает расти за счет фракции гормонов, не утилизированных печенью. При этом уровень прогестерона сохраняется на прежнем уровне.
Другая причина заключена в том, что при заболеваниях печени страдает ее белоксинтезирующая функция. В результате развивается дефицит тестостерон – эстрадиол связывающего глобулина (ТЭСГ), белка, который аккумулирует на себе до 80% всего эстрадиола, присутствующего в крови. Понятно, что при дефиците ТЭСГ, связанном с заболеваниями печени, резко увеличивается в крови свободная фракция эстрадиола.
Как следствие нарушения текучести желчи, начинается проблема гепатобилиарной системы (печень и желчный пузырь) и поджелудочной железы, приводящая к нарушению баланса гормонов.
Еще одна проблема - изменения состава желчи.
Половые гормоны, по своей химической структуре являются стероидами. Для синтеза стероидных гормонов организму необходимы вещества, растворимые только в жирах.
Если печень и желчный пузырь функционируют неправильно, то вырабатываемая при этом желчь имеет некондиционные свойства. Кроме того, нередко имеют место такие состояния желчного пузыря или желчевыводящих путей (атония желчного пузыря, дискинезия желчевыводящих путей), когда желчь трудно и в недостаточных количествах поступает в двенадцатиперстную кишку.
В условиях недостаточного желчевыведения, а также, если желчь некондиционная возникает проблема с эмульгацией капель жира, поступающего с пищей. Эмульгация, в результате которой происходит уменьшение поверхностного натяжения жира, необходима для того, чтобы жировая капля распалась на мельчайшие капельки.
Только в таком виде жир может быть расщеплен ферментом липазой, вырабатываемым поджелудочной железой. И только в расщепленном до жирных кислот виде жир может всосаться слизистой оболочкой тонкой кишки.
Если этого не происходит, то жирорастворимые вещества (как, кстати, и витамины А, К, Д и Е) не поступают в организм, в результате чего падает синтез стероидных гормонов.
Таким образом, такие болезни, как хронический холецистит, перенесенный гепатит, различные гепатозы, хронический панкреатит, удаление желчного пузыря, желчно- каменная болезнь приводят к описанным выше нарушениям и могут послужить одной из причин развития мастопатии и вообще сбоя всей гормональной системы
Несколько типов гормонального дисбаланса
Эстрогенов много, за счет переобразования андрогенов.
Ситуация возникает при поликистозе яичников (синдром овариальной гиперандрогении неопухолевого генеза, синдром Штейна - Левенталя). Заболевание характеризуется повышенной продукцией андрогенов(мужских гормонов) в фолликулах яичников.
Андрогены преобразуются в эстрон в жировой ткани, количество которой у больных поликистозом яичников значительно повышено из-за сопутствующих нарушений жирового обмена. В результате этого, несмотря на недостаточную выработку эстрадиола, возникает гиперэстрогенемия.
При поликистозе яичников овуляция происходит редко, в связи с чем уровень прогестерона снижен. В сочетании с сопутствующей гиперпролактинемией создаются идеальные условия для возникновения мастопатии.
Ведущим симптомом являются нарушения менструального цикла вплоть до аменореи (прекращения менструации) и связанное с этим бесплодие, фиброзно – кистозная мастопатия наблюдается у трети всех больных.
Поликистозные изменения в яичниках в этом случае имеют вторичный характер, а приводят к этому и предшествуют им нарушения гипоталямической регуляции.
Из-за нарушения работы гипоталямуса повышается секреция пролактина гипофизом; происходит изменение уровня и суточных ритмов высвобождения гонадотропов (ФСГ и ЛГ), в результате чего возникает вторичная яичниковая недостаточность. Синтез эстрогенов в яичниках падает.
Однако вследствие повышения уровня адренокортикотропного гормона гипофиза значительно повышается выработка надпочечниковых андрогенов (ДГЭА, ДГЭА-С), которые, в свою очередь, подвергаясь ароматизации в жировой ткани, переходят в эстрон. Учитывая тот факт, что гипоталямический синдром в 70% случаев сопровождается ожирением, можно себе представить, что эстрон нарабатывается в больших количествах так как жир служит депо для гормонов, по сути это гормональный орган.
Таким образом, повышение эстрогенов и пролактина в совокупности приводят к пролиферации тканей молочной железы и соответственно к мастопатии.
Необходимо отметить, что относительная гиперэстрогенемия может возникать при заболеваниях, отнюдь не связанных с функцией яичников и полового аппарата вообще - этот вопрос рассмотрели выше- это касается печени и желчи.
Уровень эстрогенов понижен, прогестерона понижен.
Такое сочетание возникает при яичниковой недостаточности, или по-другому, при гипофункции яичников. Необходимым условием в данной ситуации является наличие у больной скрытой надпочечниковой недостаточности, слабо выраженной жировой клетчатки или других аспектов, нарушающих компенсаторный синтез эстрона из надпочечниковых андрогенов
Гипофункция яичников может быть первичной, зависящей непосредственно от поражения яичников, а также вторичной, когда корень проблемы находится в верхних отделах регуляции (гипоталямус, гипофиз, центральная нервная система).
Вторичная гипофункция яичников, возникающая при нейрообменно – эндокринном синдроме мы рассмотрели выше. Больные из этой группы редко имеют сниженный уровень эстрогенов, так как на две трети – это лица с избыточной массой тела.
Первичная гипофункция яичников наблюдается как следствие частых воспалительных заболеваний придатков матки (аднексит, оофорит).
При заболеваниях органов живота и малого таза, приводящих к повышению венозного давления в системе нижней полой вены (запоры, синдром портальной гипертензии, опухоли матки, толстого кишечника) как следствие возникает нарушение микроциркуляции в яичниках, приводящее к снижению функции яичников.
Подобное же нарушение кровоснабжения яичников наступает из-за развития спаек вследствие перенесенных полостных операций или интенсивных воспалительных процессов как в самих яичниках, так в близлежащих органах.
Вторичная причина - снижение продукции гормонов яичниками происходит при недостаточной их стимуляции в первую фазу цикла фолликулостимулирующим гормоном (ФСГ) гипофиза. При этом яичники могут быть в норме и готовы вырабатывать эстроген.
Если выработка эстрогенов снижена, то созревание фолликула и последующая овуляция не наступят. Не будет этого, не будет и образования желтого тела; нет желтого тела – нет продукции прогестерона.
Аналогичная ситуация возникает в климактерическом периоде и после удаления яичников. Казалось бы, в таких условиях, когда яичники не продуцируют эстрогены, некому будет провоцировать пролиферативные процессы в тканях молочной железы.
Климактерический период и после удаления яичников.
Пролиферативные процессы в тканях молочной железы при отсутствии или при климаксе имеют место.
Однако помимо пролактинемии, возникающей в условиях физиологического или посткастрационного климакса, также возникает относительная гиперэстрогенемия, не компенсируемая прогестинами.
При этом эстрогены синтезируются в подкожной жировой клетчатке из андрогенов, продуцируемых надпочечниками.
Считается, что эстрон, синтезируемый в таких случаях, более мягок по своему действию на эпителий протоков молочных желез, нежели эстрадиол, вырабатываемый яичниками.
Тем не менее, в сочетании с высокими уровнями пролактина на фоне отсутствия прогестерона может возникать риск фиброаденоматоза молочных желез.
Развитие дисгормоноза, обусловленного гипофизарной дисфункцией, возникающей на фоне психоэмоциональных и стрессорных проблем.
Пролактинемия – уровень пролактина в крови превышает норму
Первая - это образование в передней доле гипофиза микроопухоли, которая продуцирует пролактин в огромных количествах. Опухоль так и называется пролактинома.
Другая же причина пролактинемии является чуть ли не самой важной в возникновении и развитии мастопатии вообще - это заболеваниях щитовидной железы, при которых падает продукция тиреоидных гормонов.
Это чаще всего происходит вследствие тиреоидита.
В такой ситуации по механизму обратной связи запускается и длительно существует выработка тиролиберина гипоталямусом, который в свою очередь стимулирует гипофиз к выработке не только ТТГ, но пролактина.
Еще некоторые но не менее важные факторы образования мастопатии
Нарушение микроциркуляции крови в молочных железах, приводят к ишемическим измненениям в сосудах, это может стимулировать пролиферацию ( тканевой рост) молочной железы.
Общеизвестно, что при Длительных провоспалительных процессах в тканях так же буду проходить процессы пролиферации с превращением в фиброзную ткань.
Лимфоцитарная инфильтрация, возникающая на фоне хронического воспаления, возникают предпосылки к нарушению местно-тканевого клеточного гомеостаза.
Открытие тканевых факторов роста.
Факторы роста – это биологически активные вещества, стимулирующие или ингибирующие дифференцировку клеток – являются основными переносчиками митогенного сигнала деления клеток.
Под действием факторов роста ткань получает стимул к пролиферации, которая возникает вследствие усиленного деления клеток.
Наиболее мощным из них, обладающим онкогенным эффектом в эстрогензависимых тканях (молочные железы, эндометрий), является эпидермальный фактор роста (ЭФР). Аналогичным эффектом обладают трансформирующие факторы роста (α – ТФР и β - ТФР)
Инсулиноподобные факторы роста I и II (ИПФР) в большинстве своем находятся в крови в связи со специальным белком, синтез которого регулируется инсулином.
Таким образом, сахарный диабет, ожирение, заболевания печени и прочие состояния, сопровождающиеся уменьшением выработки инсулина и ИПФР, снижением чувствительности тканей к инсулину, могут приводить к изменению активности ИПФР и опосредованно влиять на местный тканевой рост в молочных железах.
Это относиться не только к чрезмерному потреблению сахара, но так же и животного белка, большие поступления животного белка так же повышают Инсулиноподобный фатор роста, что вызывает пролиферацию тканей.
Выделяют еще сосудистый эндотелиальный фактор роста и ингибин, вырабатывающийся в клетках гранулезы фолликула
Нарушения иммунного контроля над постоянством клеточного состава тканей, выделяемые в отдельную патогенную группу.
За постоянством клеточного состава тканей организма наблюдает иммунная система. Своевременное распознавание, уничтожение и выведение атипичных, мутирующих клеток, не характерных для ткани – залог не только противоопухолевой защиты, но просто нормального функционирования органов
В последние годы были проведены и продолжают проводиться исследования, которые раскрыли роль Т – лимфоцитов, заключающуюся в распознавании атипичной и чужеродной ткани, переработке данной информации и передачи ее другим звеньям иммунитета, которые и реализуют затем направленную агрессию.
Если активность Т-клеток низкая, то распознание «неправильности» в тканях будет страдать. Разумеется, запланированная реакция против «чужака» просто не состоится
Как показали исследования, проведенные Ю.А. Гриневич с коллегами , состояние иммунитета при мастопатии характеризуется нормальными уровнями специфических противоопухолевых иммуноглобулинов (при раке их уровень высокий), так же как и неспецифических IgM и IgG. Но, что характерно, наблюдается больший их процентный разброс от нормы (как в сторону увеличения, так и в сторону уменьшения), чем у здорового человека.
Главный вопрос который нужно себе задать при оздоровлении - какое мое состояние желудка, желчного, кишечника, печени. Следует всегда прохоить предварительное обследование, как минимум УЗИ и анализы.
Работа начинается всегда с ЖКТ.
Спросите себя есть ли у меня запор?
Ответ: Если вы кушаете 3 и больше раз в день, а ходите в туалет 1 раз в день, это уже запор, полноценно еда уже не выходит, уже есть момент отравления организма.
Если 1 раз в 2 -3 дня это уже серьезная проблема, без очищающих ЖКТ трав не обойтись и прошу внимание - нужен не слабительно диарейное очищение, это лишь разовые акции. Нужно настроить травы так, чтоб у вас начался мягкий и легкий стул.
Если есть место постоянной диареи, скорей всего есть воспаление и колит.
Очищение слизистых кишечника, снятие воспаления по всей территории кишечника, стабильный стул, это база при которой становится возможным нормализовать множество функций в теле.
Например: наладить преобразование желчных кислот и пищеварительных ферментов в неактивные формы.
Увеличить детокс (выведение) из организма продуктов метаболизма(мусор)/ распада, отработанные отходы, тяжелые металлы, детокс отработанных гормонов.
Со стулом выходит очень много веществ которые организм выносит из тела с желчью.
Именно желчь влияет на правильное преобразование и усвоение витаминов группы В, А, Д, К.
Усвоение других питательных веществ.
Это первый путь для снятия нагрузки с печени. Так как следующий этап, а лучше одновременный, это работа с печенью. Как писалось выше, преобразование и детокс гормонов печенью , токсических метаболитов одна из начальных проблем отклонения Гипоталямо-гипофизного контроля как компенсаторного ответа на нарушение гомеостаза.
Травы для работы с доброкачественными опухолями, подбираются так же как и для работы с злокачественными, можно разделить их на:
1. Ядовитые, противоопухолевые (или сильнодействующие, условноядовитые)
Основные представители: Ядовитые растения: борец джунгарский , болиголов крапчатый, вех ядовитый , чистотел большой, омела белая , дурнишник татарский , кирказон скрученный , ферула джунгарская , барвинок малый .
2. Неядовитые травы – действуют медленнее, и стабилизация лечебного эффекта наступает позднее, чем у ядовитых. Но действие этой группы трав более мягкое, нежное, дающее минимум побочных эффектов
Основные представители:
сабельник болотный (, репяшок аптечный , лопух большой , донник лекарственный , подмаренник цепкий , вероника лекарственная , полынь обыкновенная, аир болотный , лабазник шестилепестной , шандра обыкновенная , зюзник европейский , дягиль лекарственный , ясменник душистый , родиола четырехчастная , лаванда горная , первоцвет майский , боровая матка , полынь эстрагон , душица обыкновенная , мелисса лекарственная , дудник лесной , Хмель обыкновенный .
С какими именно травами работать ядовитыми или не ядовитыми, зависит от ситуации и индивидуальными показаниями.
Еще одно деление трав происходит по прямому воздействию на половые железы:
Андрогенные травы: Аир болотный, Бархат амурский, Вербена лекарственная, Гвоздика полевая, Горец перечный, Горечавка крупнолистная, Истод тонколистный, Сельдерей пахучий, Ясменник душистый, Ярутка полевая
Эстрогенные травы: Клевер луговой, Анис обыкновенный, Душица обыкновенная, Люцерна посевная, Пажитник сенной, Солодка голая, Хмель обыкновенный, Шалфей лекарственный, Шандра обыкновенная
Прогестагенные травы: Манжетка обыкновенная, Лапчатка гусиная, Хмель обыкновенный
Антигормональные травы: Кубышка желтая (условноядовитая), Окопник лекарственный (условноядовитый)
Стимулирует выработку ФСГ в гипофизе: полынь обыкновенная, Синяк обыкновенный, прострел луговой(яд)
При лечении мастопатии целесообразнее всего применять такую схему:
Настойка ядовитых трав в упрощенном варианте, Не в классическом варианте, а менее концентрированная. Классический вариант это настойка 10% и до 20 а иногда и 40 капель. Для наших целей именно в этой схеме нужно 5%.
И прием осуществляется по схеме 5-7 капель 3 раза в день, весь курс, который обычно длиться 1.5 месяца. Без поднятий дозировок выше.
Обычно такого дозирования вполне достаточно для достижения лечебного эффекта. Но все индивидуально.
Одновременно принимается сбор не ядовитых трав. Будет смесь из силнодействующих, гормональных и трав влияющих на сопутствующие проблемы, например: проблемы густой крови, антиатеросклеротические, витаминные, работа с кишечником, печенью, мочегонные и иммуномодуляторы, воздействующие на пробуждение защитных сил организма (адоптогены), травы работающие напрямую с нервной системой, противовирусные, противопаразитарные.
В схему необходимо добавлять травы адаптогены. В виде отваров или настоек.
